"Anfallsmedikamente wirken nicht vorbeugend" und "Führerschein"

[KaSy]

„Anfallstherapie bei Hirntumorpatienten“ und „Führerschein bei Epilepsie“

Ich war am 30. August 2018 zur Sprechstunde in der Ambulanz für Neurochirurgie meiner Klinik. Dort trat vor kurzem ein neuer Chefarzt (aus der Charité) seinen Dienst an.

Bei den ausliegenden Materialien für die Patienten fand ich die folgenden Informationen, die keinen Autor, jedoch Verweise auf Fachpublikationen aus den Jahren 1981 bis 1996 enthalten. Ich habe diese Publikationen nicht gelesen, übernehme sie aber aus dem Informationsmaterial in (1).
Der Inhalt scheint mir aktuell und für Hirntumorpatienten wichtig zu sein.
Die Abkürzung AED wird für antiepileptic drug (deutsch: Antiepileptika) verwendet.
Weitere Übersetzungen und Erläuterungen von Fachbegriffen füge ich ab (2) an.


Therapie bei zerebralen Anfällen neurochirurgischer Patienten
(Zur genauen ätio-syndromatologischen Einordnung sollte im Regelfall ein epileptologisches Konsil eingeholt werden.)

Grundsätzlich gilt: Keine Prophylaxe nach Auftreten eines einzelnen Anfalls! (1)

- AEDs wirken nur antikonvulsiv, nicht aber antiepileptisch! (2)
- Bei einer nicht notwendigen Prophylaxe werden viele Patienten unnötig den Risiken und Nebenwirkungen der AED ausgesetzt werden.
- Häufig wird die AED-Therapie ambulant über Jahre fortgeführt, da sich keiner „traut“, die an sich nicht notwendige Therapie zu beenden.

In der Neurochirurgie handelt es sich fast immer um symptomatische Anfälle.
Die Therapie der Grunderkrankung steht im Vordergrund.

Abwägen des Beginns der AED-Therapie

Einmaliges Auftreten: ein Anfall ist eine kurzzeitige Funktionsstörung des Gehirns und noch keine Epilepsie. Man unterscheidet:

1. Gelegenheitsanfall
Es ist (üblicherweise) keine Läsion intrazerebral (3) bekannt oder auf bildgebenden Verfahren erkennbar. Der Auslöser war zum Beispiel Alkoholentzug, massiver Schlafentzug, Photostimulation (4) o.ä.. Zur genaueren ätiosyndromatologischen (5) Einordnung sollte in jedem Fall ein epileptologisches Konsil (6) eingeholt werden.
Therapie: auslösende Faktoren vermeiden wie Alkoholexzess, Schlaflosigkeit, Dysstress (7). Üblicherweise erfordern Gelegenheitsanfälle keine AED-Therapie.

2. Patient mit intraazerebraler Läsion und erstem Anfall
(Erster Anfall ist hier häufig Auslöser der Diagnostik, die zur Entdeckung der Läsion führt.)

Auch hier gilt: Ein Anfall ist noch keine Epilepsie!
Aber:

A  Abwägen der Epileptogenität (8 ) der Läsion
- Liegt die Läsion temporomesial (9)?
- Wird eine Läsion/Störung mit hohem epileptogenem Potential vermutet? (z.B. Cavernom, Gangliogliom, Abszess, Sinusvenenthrombose)
- Liegt ein ausgedehntes Ödem (10) vor? (Bei einem sekretorischen Meningeom, intrazerebralem Abszess oder Glioblastom wird die Anfallsbereitschaft bereits durch Dexamethason-Gabe gesenkt.)

B  Abwägen der genauen Anfalls-Anamnese des Patienten
- Unter welchen Bedingungen kam erster Anfall zustande? (Spielte ein zusätzlich provozierender Faktor eine Rolle!? Auch Dysstress kann mitverursachend sein.)
- War der „erste“ Anfall wirklich der erste? Gibt es aus der Anamnese Hinweise auf bereits frühere (bisher nicht erkannte) weitere Anfälle? (z.B. blande (11) automotorische Anfälle mit nur kurzem Bewusstseinsverlust, in denen der Patient evtl. nur kurz still da saß, starrer Blick, vielleicht einige orale Automatismen o.ä.!?)
- Einfach fokale Anfälle* (nach ILAE-Klassifikation = Anfälle ohne Bewusstseinsverlust), z.B. somato-sensible Aura, aber auch einfache motorische Anfälle (z.B. „Jackson-Anfall“) gefährdet den Patienten kaum. Sofern dies die bisher ausschließliche Anfallsform war (und der Patient dies toleriert), kann auch überlegt werden, zunächst den Spontanverlauf bis nach der OP abzuwarten (wenn die Operation unmittelbar bevorsteht).
- Komplex-fokale Anfälle* (nach ILAE-Klassifikation = Anfälle mit Bewusstseinsverlust) = höhere Gefährdung, da die qualitative Störung des Bewusstseins ein gerichtetes Handeln zum Teil unmöglich macht.
*Diese Einteilung in einfach-fokale und komplex-fokale Anfälle ist zwar noch gültige Klassifikation der ILAE, steht aber kurz davor, abgelöst zu werden, da diese Art der Anfallsklassifikation leider gar nichts wirklich über den Anfall aussagt, außer dass zur Bewusstseinslage Stellung genommen wird. Nach den Vorschlägen der Task Force der ILAE sollen in Zukunft die Begriffe „einfach-fokal“ und „komplex-fokal“ ersatzlos gestrichen werden! Wichtiger erscheint es doch, eine genauere Beschreibung des Anfalls vorzunehmen, etwa: oral-automotorischer Anfall mit Bewusstseinsverlust oder kurzer tonischer Anfall einhergehend mit Bewusstseinsverlust und Sturz (o.ä.).   
- Sekundäre Generalisierung (d.h. Übergang in einen Grand mal; teilweise tritt auch nur ein Grand mal auf – die fokale Einleitung ist häufig anamnestisch nicht sicher zu erkennen, da z.B. der Anfall aus dem Schlaf heraus auftrat, da z.B. die fokale Einleitung zu kurz dauerte, um bemerkt zu werden o.ä.) = höchste Eigen-Gefährdung des Patienten. Dennoch gilt auch hier: ein Anfall ist noch keine Epilepsie! Unbedingt die genaue Anamnese erheben (s.o.)!

Konsequenz
- Bei 1 (-2) einzelnen blanden (möglicherweise sogar fraglichen) Anfällen: chirurgische Therapie und Verlauf abwarten, im Regelfall epileptologisches Konsil einholen.
- Patienten aufklären, dass möglicherweise ein Anfall (keine Epilepsie!!!) aufgetreten war und man den weiteren Verlauf abwarten möchte. Der Patient wird gebeten, sofort über ähnliche (falls anamnestisch fragliche) Zustände zu berichten, falls diese erneut auftreten.
- Wenn in absehbarer Zeit eine neurochirurgische Therapie der Läsion stattfinden wird, ist von einer grundsätzlichen Änderung der inhärenten (12) epileptogenen Kraft auszugehen, und zwar umso mehr, je konsequenter epilepsiechirurgische Überlegungen die operative Taktik beeinflussen.
- Wenn man von einer postoperativ (13) geringeren Anfallsbereitschaft ausgehen darf und man keine AED-Dauertherapie beginnen will, aber dennoch einen gewissen „Schutz“ bis zur OP etablieren (14) will, kann man vorübergehend auch Frisium (z.B. 3 x 5 mg oder 2 x 10 mg, evtl. auch 3 x 10 mg) einsetzen.

Beginn einer Therapie mit AED

ist indiziert beim Vorliegen einer Epilepsie: d.h. dem
unprovozierten wiederholten Auftreten epileptischer Anfälle

Hier gelten folgende Therapiegrundsätze:

- „Start low – go slow“ (15)
- Mittel der ersten Wahl üblicherweise (da es sich ja im Regelfall um symptomatische fokale Epilepsien handelt): Carbamazepin (CBZ)
(Tegretal ®, Timonil ®, Carbium ®, Fokalepsin ®, Finlepsin ®, Carba ® )
- Monotherapie vor Kombinationstherapie
- Ausdosieren der Monotherapie bis an die individuelle Nebenwirkungsgrenze
- Bei Scheitern: Umstellung auf ein anderes AED
(z.B. Keppra ®, Topamax ®, Lamictal ®, Neurontin ® ), insbesondere Levetiracetam (Keppra ® ) und Gabapentin (Neurontin ® ) sind hier auf Grund geringerer Interaktionen und der insgesamt guten Verträglichkeit zu nennen. Gerade bei älteren (z.B. Tumor-) Patienten muss überlegt werden, diese beiden ggf. als Mittel der „ersten Wahl“ (noch vor CBZ) einzusetzen.
- [alt: Phenytoin (Phenhydan ® )]
- Interaktionen mit Chemotherapeutika [senken z.B. die Serumkonzentration der AEDs: Cisplatin, Carboplatin, BCNU (bischloroethylnitrosourea), Taxol]

Akute Therapie bei bekanntem Anfallsleiden

nach einmaligem Grand mal (zur Verhinderung einer Serie/Status (17)) oder bei einer Serie von Auren (18) oder automotorischen Anfällen (z.B. mehr als 3 solcher Anfälle innerhalb von 12 bis 24 Stunden): z.B. 20 mg Diazepam rektal oder 2,5 mg Tavor p.o. (19)

Therapie bei Grand mal-Status

(z.B. bei 70 kg schwerem „Durchschnittserwachsenem“):
initial (20) 20 mg Diazepam iv. (21) (oder alternativ 4 mg Tavor iv.),
dann Aufsättigung mit Phenytoin: 250 mg (1 Ampulle= 5 ml) als Bolusinjektion (22) und anschließend Infusionsbehandlung (23) mit dem Phenhydan-Infusionskonzentrat (= 750 mg in einer Ampulle á 50 ml-Lösung, die mit 450 ml NaCl-Lösung auf 500 ml Gesamtmenge ergänzt wird; die so verdünnte Lösung wird mit 1 ml / kg / Stunde infundiert. Alternativ kann diese Menge auch als Statusinfusion innerhalb von 30 min gegeben werden.).
In jedem Fall erfordert die Statusbehandlung eine kardiologische Überwachung mit Puls-, RR- (24) und EKG (25)-Kontrolle.
Cave (26): Phenytoin immer über eine eigene separate Kanüle (Zugang) infundieren!


Wortbedeutungen:

(1) Pro „prophylaktischem“ AED-Einsatz argumentiert der Artikel von:
Boarini DJ, Beck DW, Van Gilder JC. Postoperative prophylactic anticonvulsant therapy in cerebral gliomas. Neurosurgery 1985;16:290-292.
Contra „prophylaktischem“ AED-Einsatz argumentieren die folgenden Artikel:
Cohen N, Strauss G, Lew R, et al. Should prophylactic anticonvulsants be administered to patients with newly diagnosed cerebral metastases. A retrospective analysis. J Clin Oncol 1988;6:1621-1624.
Mahaley MS, Dudka L. The role of anticonsulvant medications in the management of patients with anaplastic gliomas. Surg Neurol 1981;16:399-401.
Moots PL, Maciunas RJ, Eisert DR, et al. The course of seizure disorders in patients with malignant gliomas. Arch Neurol 1995;52:717-724.
Glantz MJ, Cole BF, Friedberg MH, et al. A randomized, blinded, placebo-controlled trial of divalproex sodium prophylaxis in adults with newly diagnosed brain tumors. Neurology 1996;46:985-991.
Weaver S, Forsyth P, Fulton D, et al. A prospective randomized study of prophylactic anticonvulsants (AC) in patients with primary brain tumors (PBT) or metastatic brain tumors (MBT) and without prior seizures (Sz): a preliminary analysis of 67 patients. Neurology 1995;45(Suppl 4):A263.

(2) Konvulsionen sind Krampferscheinungen am ganzen Körper oder an Teilen des Körpers.
Von Epilepsie spricht man, wenn zerebral (vom Hirn aus) ausgelöste Krampfanfälle wiederholt auftreten, weil die Krampfschwelle z.B. durch Hirnschädigungen (uns betreffen: Hirntumor, OP am/im Gehirn) krankhaft herabgesetzt ist. AEDs wirken also nur gegen Anfälle, indem sie die Krampfschwelle heraufsetzen, sie können eine Epilepsie nicht heilen.

(3) intrazerebrale Läsion: Schädigung am/im Gehirn, die seine normale Form oder/und seine Funktion verändert

(4) Photostimulation: die Person war flackerndem Licht ausgesetzt, z.B. Scheinwerfer des Gegenverkehrs beim nächtlichen Autofahren; beim Fahren durch lichte Wälder bei niedrigem Sonnenstand; rasche Bildwechsel im Kino, am Fernseher, am Computer   

(5) ätiosyndromatologisch: Ätiologie = Einordung nach der Ursache; Syndrom = mehrere    Symptome oder Anomalien, die für ein Krankheitsbild typisch sind

(6) Konsil: patientenbezogene Beratung eines Arztes durch einen anderen Arzt

(7) Dysstress: negativer Stress (im Unterschied zum positiven „Eustress“)

(8 ) Epileptogenität: Kann die gefundene Läsion die Ursache für den Anfall sein?

(9) temporomesial: temporal = seitlich, mesial = mittig

(10) Ödem: Flüssigkeitsansammlung im Gehirn um eine Läsion herum

(11) blande: milde, reizlos

(12) inhärent: der Sache innewohnend, hier: Die den Anfall auslösenden Gehirngebiete werden durch die Operation so verändert, dass sich dadurch die Stärke und evtl. die Art der Anfälle ändern wird.

(13) postoperativ: nach der Operation

(14) etablieren: hier: absichern

(15) Start low – go slow: Beginne mit einer niedrigen Dosis und steigere sie langsam.

(16) BCNU: Bis-Chlorethyl-NitrosoUrea = Carmustin = ein Chemotherapeutikum

(17) Serie/Status: mehrere Anfälle hintereinander innerhalb von Sekunden, Minuten Stunden bis zu einem Tag oder ein langanhaltender Anfall

(18) Auren: Eine Aura leitet einen Anfall ein, sie kann auch allein vorkommen.

(19) p.o.: lateinische Abkürzung : per os = über den Mund = Die Tablette wird auf die Zunge gelegt.

(20) initial: beginnend

(21) iv.: intravenös = Das Medikament wird mit einer Spritze in eine Vene gegeben.

(22) Bolusinjektion: eine schnelle Gabe der erforderlichen Dosis des Medikaments iv.

(23) Infusionsbehandlung: langsamere Gabe des Medikaments über einen längeren Zeitraum („Tropf“)

(24) RR: Blutdruck (nach Riva-Rocci), gemessen in mmHg = Millimeter Quecksilbersäule

(25) EKG: Elektrokardiogramm = Aufzeichnung der elektrischen Aktivitäten aller Herzmuskelfasern

(26) Cave: Lateinisch: Hüte Dich!“; In der Medizin wird "cave" als Warnung angewandt, wenn auf einen potentiell gefährlichen Sachverhalt aufmerksam gemacht werden soll. Er findet sich häufig im Zusammenhang mit Hinweisen auf mögliche Komplikationen oder Nebenwirkungen von Behandlungen.



Die folgenden Aussagen zu „Epilepsie und Führerschein“ beziehen sich auf die 6. Auflage der Begutachtungsrichtlinien aus dem Jahr 2000 und waren am 24.05.2018 nahezu unverändert gültig. Sie wurden im Interesse der Betroffenen formuliert und gedeutet.

Epilepsie und Führerschein

Die Erteilung einer Fahrerlaubnis für Menschen mit Epilepsie ist gesetzlich nicht geregelt.
Beurteilungsmaßstab für die Straßenverkehrsbehörden, für Ärzte und Betroffene bildet das für alle verbindliche Gutachten „Krankheit und Kraftverkehr“ des Gemeinsamen Beirats für Verkehrsmedizin beim Bundesminister für Verkehr und Bundesminister für Gesundheit.
Die neuen Begutachtungsleitlinien (6. Auflage, 2000)  bilden zwei Gruppen von Fahrerlaubnisinhabern.
- Gruppe 1 (entspricht im wesentlichen dem früheren Führerschein Klasse III) erfasst die neuen Klassen A, B, B+E.
- Gruppe 2 (entspricht im wesentlichen dem früheren Führerschein Klasse II) erfasst die neuen Klassen CE, D, DE mit den Unterklassen C1, C1E und D1E.

Gruppe 1:
Allgemein gilt: Wer epileptische Anfälle oder andere anfallsartige Bewusstseinsstörungen hat, ist in der Regel nicht in der Lage, den gestellten Anforderungen zum Führen von Kraftfahrzeugen der Gruppe 1 gerecht zu werden, solange ein wesentliches Risiko von Anfallrezidiven besteht.
Es wird unterschieden:
- Keine Anfallsfreiheit: Fahreignung wird angenommen, wenn einfach fokale Anfälle ohne Bewusstseinsstörung und ohne Behinderung für das Fahren ablaufen, nach mindestens einjähriger Verlaufsbeobachtung. Bei Anfällen, die ausschließlich an den Schlaf gebunden sind, ist eine 3-jährige Beobachtung erforderlich.
- Anfallsfreiheit nach medikamentöser Behandlung: Neu ist, dass ein wesentliches Risiko von Anfallrezidiven nicht mehr als gegeben gilt, wenn der Betroffene ein Jahr anfallfrei geblieben ist. Nur bei langjährig bestehenden, bislang therapieresistenten Epilepsien beträgt die erforderliche anfallfreie Zeit 2 Jahre. Ferner dürfen keine die Leistungsfähigkeit ausschließende hirnorganische Veränderungen vorliegen wie deutliche Konzentrationsstörungen oder Störungen der Reaktionsfähigkeit. Das Risiko weiterer Anfälle darf nicht erkennbar sein. Kontrolluntersuchungen sind im Abstand von 1, 2 und 4 Jahren durchzuführen.
- Anfallsfreiheit nach operativem Eingriff: Hier reicht ein anfallfreies Intervall von einem halben Jahr, sofern keine besonderen Auffälligkeiten gegeben sind, um Fahrtauglichkeit anzunehmen.
- Einmaliger Anfall: Nach 3 – 6 Monaten ist Fahreignung anzunehmen, wenn der Anfall nicht an bestimmte Bedingungen geknüpft war und wenn es keine Hinweise auf eine ursächliche Schädigung des Hirngewebes oder auf eine beginnende idiopathische (ohne erkennbare Ursache) Epilepsie gibt.
- Gelegenheitsanfall: Auch bei einem Gelegenheitsanfall, d.h. einen an bestimmte Bedingungen geknüpften Anfall, wird Fahreignung nach 3 – 6 Monaten wieder angenommen, wenn davon ausgegangen werden kann, dass die provozierenden Bedingungen, z.B. Schlafmangel, Alkoholkonsum oder akute Erkrankung, Fieber, Vergiftungen, Stoffwechselstörungen etc. nicht mehr gegeben sind.
- Absetzen von Antiepileptika: Bei dem Absetzen von Antiepileptika ist für die Dauer des Absetzens und die ersten 3 Monate danach vom Führen eines Kraftfahrzeuges wegen des erhöhten Risikos eines Anfallsrezidivs abzuraten.

Gruppe 2:
Nach mehr als 2 epileptischen Anfällen ist das Führen von Kraftfahrzeugen in der Regel ausgeschlossen. Als Ausnahme gilt eine durch ärztliche Kontrolle nachgewiesene 5-jährige Anfallsfreiheit ohne antiepileptische Behandlung. Nach einmaligem Anfall im Erwachsenenalter ohne Anhalt für eine beginnende Epilepsie ist eine anfallsfreie Zeit von 2 Jahren abzuwarten.


Was muss den Verwaltungsbehörden mitgeteilt werden?

- Beim Führerscheinerwerb: Der Fragebogen sollte bei einer bestehenden Epilepsie wahrheitsgemäß ausgefüllt werden (ergänzt mit einem Attest des behandelnden Neurologen über Auskünfte zu Dauer der Anfallsfreiheit, Zeitbindung, fokale Anfälle). Das Gutachten einer amtlich anerkannten medizinisch psychologischen Untersuchung (MPU), sog. TÜV-Gutachten, ist bei der Ersterteilung der Fahrerlaubnis an Personen mit Epilepsie nicht vorgesehen. Sollte die Behörde eine medizinisch psychologische Eignungsuntersuchung verlangen, so sollte (zunächst) formlos, unter Verweis auf die im Gutachten „Krankheit und Kraftverkehr“ vorgesehenen Untersuchungsarten, widersprochen werden.
- Beim Besitz des Führerscheins und dem späteren Auftreten von Anfällen: Die Behörde muss nicht informiert werden; wir empfehlen jedoch unbedingt eine sorgfältige Rücksprache mit dem behandelnden Arzt, um Anfallsgeschehen und Fahrerlaubnisunterbrechung abzuklären.

Allgemein gilt:
Eine fachgerechte Behandlung sowie eine gute Dokumentation der Epilepsie und deren Behandlung wirken überzeugender für eine Verwaltungsbehörde als ein schlecht dokumentierter Krankheitsverlauf mit häufigen Arztwechseln.


(Die kursiv gedruckten Textteile stammen von mir - KaSy.)

[KaSy]

Ich lese und höre immer mal wieder, dass eine antikonvulsive Therapie grundlos begonnen wurde, dann das Absetzen der Antikonvulsiva (AK) erfolgte und irgendwann später Anfälle erlebt werden mussten, die deutlich heftiger waren, als wenn man die AK-Therapie nicht begonnen oder nicht beendet hätte.

Es ist seit mehreren Jahren bekannt und sollte sich zu den Neurochirurgen (NC) herumgesprochen haben, dass mit der Gabe von AK sehr sorgsam umgegangen werden muss.

Wenn ein einziger Anfall dazu führt, dass ein Hirntumor entdeckt wird und die OP unmittelbar bevorsteht, dann muss keine AK-Therapie begonnen werden. Bereits die Narkosemittel wirken auf das Gehirn nicht nur schmerzausschaltend, sondern sie verringern auch die Wahrscheinlichkeit von Anfällen. Cortison, das während der NC-OP (bei mir) immer gegeben wird, trägt auch dazu bei. In der Folge des Aufenthaltes auf der Intensivstation (ITS) und danach im Patientenzimmer wird der Patient beobachtet und ein weiterer Anfall kann erkannt werden.

Wenn ein einziger Anfall dazu führt, dass ein Hirntumor entdeckt wird und zum Abwarten geraten wird, dann sollte über eine AK-Therapie beraten werden. Gegebenenfalls ist abzuwarten, ob es zu einem weiteren Anfall kommt. Von Bedeutung sind auch die Art und die Stärke des Anfalls sowie die Toleranz des Betroffenen bei geringen Stärken.

Sollte es vor einer NC-OP keinen Anfall gegeben haben, ist keine AK-Therapie erforderlich! AK wirken nicht vorbeugend! In der Folge einer NC-OP kann es durch die inneren OP-Narben bis zu etwa einem Monat nach der OP zu einem Anfall kommen. Dieser muss nicht zu einer AK-Therapie führen, da der Anfalls-Auslöser bekannt ist. Die OP-Narben bilden sich im Normalfall innerhalb von 10-14 Tagen zurück, bei mehreren vorherigen OPs sowie abhängig vom Alter und der individuellen Narbenheilung kann das auch länger dauern. Bleibt es bei diesem einen Anfall, ist fast immer noch keine AK-Therapie erforderlich. Bei weiteren Anfällen nach der OP sollte eine AK-Therapie als Monotherapie mit einer geringen Dosis begonnen, gegebenenfalls gesteigert, aber nicht beendet werden. Sollten die AK belastende Nebenwirkungen aufweisen, können andere Medikamente versucht oder weitere hinzugenommen werden.


Das generelle Problem scheint zu sein, dass eine einmal begonnene AK-Therapie eine Wirkung auf das Gehirn hat:

Das AK hebt die Anfallsschwelle.
Weitere Anfälle erfolgen.
Sie breiten sich aber nicht auf weite Teile des Gehirns oder auf das ganze Gehirn aus, sondern bleiben lokal begrenzt.
Der Betroffene bemerkt sie nicht mehr oder kaum noch.
Damit ist das Ziel der AK erreicht.

Wenn es aber keinen Anfall gegeben hat, wird die Anfallsschwelle durch die AK trotzdem gehoben.
Das Gehirn ist insofern genial, dass es sich enorm viel über sehr viele Jahre und Jahrzehnte merken kann. (Z.B. Gerüche aus Kindertagen, die wir erst nach Jahrzehnten wieder wahrnehmen und die eine Erinnerung an unsere Kindheit mit dem geruchsauslösenden Ereignis bewirkt.)
Chemische Einwirkungen durch AK müsste sich das Gehirn genauso merken können und zwar vielleicht auch genauso lange.
Es merkt sich also, dass die Anfallsschwelle gehoben wurde, es aber keinen Anfall gab.
Nun werden die AK ausgeschlichen und völlig abgesetzt, weil es ja nie einen Anfall gegeben hatte.
Die Anfallschwelle sinkt wieder, aber möglichwerweise (wegen der verzögerten Verringerung des AK-Spiegels im Blut und im Gehirn) sehr langsam und vielleicht auch nicht auf den vorherigen Normalwert.
Das Gehirn war aber monate- oder jahrelang darauf eingestellt, dass die künstlich herbeigeführte höhere Anfallsschwelle dazu diente, Anfälle zu verkleinern, die es gar nicht gab.

Was jetzt geschieht, kann ich nicht so ganz erklären, aber da ich öfter davon gelesen und es gehört habe, wäre es logisch:

Das Gehirn ist ja nicht doof.
Es weiß, dass nicht stattgefundene Anfälle durch die unnötige Gabe der AK künstlich dazu gebracht wurden, von Null auf noch kleiner verringert zu werden.
Das geht nicht, weiß das Gehirn.
Trotzdem bleibt die Anfallsschwelle höher.
Nun wird das AK abgesetzt und damit die künstliche Anhebung der Anfallsschwelle beendet.
Das Gehirn hat sich aber daran gewöhnt, die höhere Anfallsschwelle zu haben, um keine Anfälle von Null auf Minus zu verkleinern.
Das ist für unser schlaues Gehirn eine unlösbare Aufgabe.

(Ich glaube, jeder kann nachvollziehen, dass es in der Realität nicht möglich ist, aus "Nichts" weniger als "Nichts" zu machen. Das ist so, als wenn aus einem Bus, in dem kein Passagier drin ist, ein oder mehrere Passagiere aussteigen. So wie im Bus gibt es auch im Gehirn keine Minus-Ereignisse.)

Das Gehirn kommt also völlig durcheinander.
Seine Funktionen für unser Denken und Leben basieren auf elektrischen Impulsen, die enorm schnell durch unsere Nervensystem rasen.
 
(Sicher spielen noch chemische, biologische, mechanische und sonstige Prozesse eine Rolle, aber ich habe nicht Medizin studiert ...)

Die elektrischen Impulse sind es, die als "Gewitter im Kopf" einen Krampfanfall beschreiben, wenn sie nicht mehr einigermaßen geordnet ihre sehr komplexen Aufgaben erfüllen können.
Und nun führt diese unlösbare Aufgabe, die das Gehirn verzweifeln lässt, zu unkontrollierbaren elektrischen Impulsen - einem Krampfanfall.

Warum dieser sogar viel stärker sein kann und damit das Gehirn mehr belasten und Stückchen für Stückchen schädigen wird, weiß ich nicht.
Vermutlich ist es nicht bei jedem so.
Von den Krampfanfällen gibt es ja auch die verschiedensten Arten, von nicht identifizierbar über nicht störend bemerkbar über belastend bis hin zu völligem Ausfall der ganzen Person für kurze Zeit oder einige Stunden.

Grundsätzlich ist es ja auch so, dass die AK-Therapie nicht nur dazu führt, dass die Anfallsschwelle angehoben wird. Damit hängt ein Fahrverbot im öffentlichen Straßenverkehr zusammen, das die Ausübung des Berufs erschwert oder unmöglich macht, aber auch für viele Monate zu Abhängigkeiten führt, wenn man lediglich zu Arztterminen muss, aber auch in der Phase der Krankheit am öffentlichen Leben mit Kultur, Sport usw. teilnehmen möchte. Damit können durchaus auch z.B. verlängerte Krankheitszeiten, geringer werdende Kontakte, depressive Verstimmungen einhergehen.

KaSy